Ny studie förklarar frakturrisken med glitazoner

Den ökade risk för frakturer som man tidigare sett hos kvinnor som
behandlats med diabetsläkemedlet Avandia kan ha fått sin förklaring. I
en studie i Nature Medicine beskriver forskare hur läkemedlet påverkar
den naturliga balansen i kroppens benproduktion.

3 dec 2007, kl 12:12
0

Skelettet omsätts ständigt i en balans mellan nyproduktion och nedbrytning. Med hjälp av genmodifierade möss har nu en forskargrupp visat att diabetesläkemedel av typen glitazoner stimulerar de nedbrytande cellerna, osteoklasterna, så att de blir fler. Samtidig verkar läkemedlet hämma uppbyggnaden av nytt ben som sköts av osteoblaster. På så sätt rubbas balansen och benet blir svagare vilket ger ökad frakturrisk.

Förklaringen är att glitazoner aktiverar receptorn  PPAR-? som är viktig i regleringen av framförallt osteoklaster. Genom att bland annat blockera genen för PPAR-?-receptorn hos mössen kunde forskarna motverka nebrytningen av skelettet. Resultaten kan förklara den ökade frakturrisk hos kvinnor som behandlats med Avandia (rosiglitazon)som presenterades i en studie i New England Journal of Medicine i våras.

Forskarna skriver i sin artikel att deras resultat visar att det kan finnas en risk för osteoporos vid långtidsbehandling med glitazoner. Enligt forskarna kan risken eventuellt motverkas med andra läkemedel, och de skriver också att när mekanismen bakom den här biverkan väl är känd är det lättare för de forskare som tar fram framtida läkemedel att undvika osteoporos som biverkan.   

Vi använder cookies för att ge dig den bästa upplevelsen på vår webbplats. Mer information

Dina kakinställningar för denna webbplats är satt till "tillåt kakor" för att ge dig den bästa upplevelsen. Om du fortsätter använda webbplatsen utan att ändra dina inställningar för kakor eller om du klickar "Acceptera" nedan så samtycker du till detta.

Stäng