Svenska cancerforskare visar nytt behandlingssätt

Genom att slå av aktiviteten för genen som driver tumörtillväxt har forskarna lyckats bromsa körtelcancer.

5 oktober 2017, klockan 09:16
2

Mattias Andersson, forskare Sahlgrenska Cancer Center. Foto: Elin Lindström Claessen

Forskare vid Sahlgrenska akademin i Göteborg har identifierat en ny möjlig måltavla i behandling av cancer. I sina studier har forskarna utgått från odlade tumörceller och patientprover från körtelcancer av typen adenoidcystisk cancer, och där riktat in sig på den gen som driver tumörtillväxten. Genen kodar för en transkriptionsfaktor som styr aktiviteten hos ett stort antal andra gener. Studien är publicerad i tidskriften Journal of the national cancer institute.

– Att målinrikta behandlingen mot en transkriptionsfaktor på det här sättet har vad vi vet inte gjorts tidigare, säger Mattias Andersson, forskare vid Sahlgrenska cancer center, som tillsammans med professor Göran Stenman har lett studien.

Adenoidcystisk cancer är en långsamt växande cancerform som kan uppstå i olika körtlar i kroppen. Vanligast är det med tumörer i huvud- och halsregionen men tumörer kan också uppstå i bröst, prostata, hud och i lungorna.

Dagens behandling består av kirurgi, men tumörerna är ofta svåra att avlägsna helt vilket gör att många patienter drabbas av återfall utan möjliga behandlingsalternativ. Det är även vanligt att patienterna får metastaser. Dödligheten är därför mycket hög.

Göteborgsforskarna har tidigare identifierat den gen, betecknad MYB-NFIB, som driver utvecklingen av körtelcancern och nu alltså tagit fram en potentiell behandling. Genen är en så kallad fusionsonkogen som har uppstått när genetiskt material från kromosom 6 har kopplats ihop med material från kromosom 9.

Det nya behandlingskonceptet går ut på att med hjälp av en kombination av tre befintliga läkemedelssubstanser: linsitinib, crizotinib och gefitinib, stänga av genen och två andra viktiga signaleringsvägar.

I musmodeller, med möss som transplanterats med human tumörvävnad, minskade tumörtillväxten upp till fyra gånger i de fall där mössen fick kombinationsbehandlingen, jämfört med kontroller som inte fick behandling.

Behandlingen krympte dock inte den ursprungliga tumörstorleken, men Mattias Andersson säger att det kliniska värdet ändå är stort.

– I dag finns ingen fungerande behandling för den här cancerformen och dödligheten är hög. Eftersom sjukdomen drabbar både yngre och äldre individer och tumörerna växer långsamt lever de flesta patienterna upp till tio år efter diagnos. Att kunna förlänga den tiden med ytterligare ett antal år är mycket värt för dessa patienter, säger han.

De substanser som forskarna använde i studien finns redan på marknaden godkända för andra indikationer eller är under klinisk utveckling. Men om just dessa substanser kan komma att utgöra en framtida kombinationsbehandling av adenoidcystisk cancer återstår att se.

– Vi är en akademisk forskargrupp som bedriver translationell cancerforskning och kan inte påverka vilka beslut företagen tar om utvecklingen av sina substanser. Men jag tror och hoppas att det kommer att starta kliniska prövningar med substanser, inte nödvändigtvis dessa, som slår på de signaleringsvägar vi har identifierat, säger Mattias Andersson.

Konceptet att rikta in sig på aktiviteten hos fusionsonkogener som driver tumörtillväxt kan även komma till nytta i behandling av andra cancerformer, tror Mattias Andersson.

– En stor andel av bland annat leukemier, prostatacancer och sarkom, har liknande typer av fusionsgener som i adenoidcystisk cancer. Sedan gäller det att hitta vilka signaleringsvägar som styr generna. Men att rikta in sig på denna typ av fusionsgener tror vi är ett nytt effektivt sätt att behandla dessa cancerformer, säger Mattias Andersson.

Nu ska forskarna i Göteborg arbeta vidare med att ytterligare förbättra den beskrivna behandlingen. Därefter är planen att inleda diskussioner med andra universitet och onkologiska centra runt om i världen för att ta konceptet vidare till kliniska studier.

– Det är svårt att sia om när en behandling kan vara tillgänglig för patienter men i och med att vi använt oss av befintliga läkemedel tror vi att detta kan gå mycket snabbare än annars, säger Mattias Andersson.

Substanserna som testades

Linsitinib, inhiberar insulinreceptorn och receptorn för insulinlik tillväxtfaktor-1 (IGF1R-hämmare), har testats i kliniska studier mot bland annat prostatacancer, bröstcancer och bukspottskörtelcancer.

Crizotinib (Xalkori), Pfizer, är en ALK-hämmare och en ROS1-hämmare godkänd för behandling av vissa icke småcelliga lungcancrar.

Gefitinib (Iressa), Astrazeneca och Teva, är en EGFR-hämmare som stör signaleringen via receptorer för epidermal tillväxtfaktor. I dag godkänd för behandling av vissa bröst- och lungcancrar.

BMS-754807, Bristol Myers Squibb, är en IGF1R/MET-hämmare som testas kliniskt i olika studier mot bland annat neuroblastom, bröst-, lung- och bukspottskörtelcancer.

Dela
Föregående artikelNobelpriset i kemi för ”cool bildmetod”
Nästa artikelInformation om läkemedel kan göras bättre

2 Kommentarer

Skribenten är själv ansvarig för det hen skriver i kommentatorsfälten på www.lakemedelsvarlden.se. Läs mer

  1. Jag tycker rubriksättningen här är helt missvisande. Man har verkligen inte tagit fram en ny cancerbehandling. Däremot har man i laboratorieförsök gjort mycket intressanta fynd. Det är en himmelsvid skillnad. Såvitt jag vet har djurmodeller inom onkologi ganska lågt translationellt värde så det är nog klokt att inte slå på stora trumman alltför tidigt. Risken är att det finns svårt sjuka patienter vars förhoppningar grusas.

  2. Hej, och tack för din kommentar. Jag kan hålla med om att rubriken drar på lite för stora växlar. Vi hade ett antal arbetsrubriker och att det blev denna är olyckligt. I texten framgår att det snarare är ett nytt koncept och en potentiellt ny behandling. Rubriken är nu ändrad så att den stämmer bättre överens med innehållet i artikeln.

Lägg till ny kommentar

Regler för kommentarer på Läkemedelsvärlden.se

Kommentarerna förhandsgranskas inte. Skribenten är själv ansvarig för det hen skriver i kommentatorsfälten på www.lakemedelsvarlden.se. Läkemedelsvärldens redaktion förbehåller sig rätten att stryka hela eller delar av inlägg som inte uppfyller våra regler. Läs mer här