Amerikanska forskare har lyckats ringa in ett område i den mänskliga arvsmassan som är kopplat till risken för erektil dysfunktion, impotens. Upptäckten kan öka förståelsen för den genetiska bakgrunden till tillståndet och öppna för att forska fram nya effektivare behandlingar av nedsatt sexuell funktion.
Studien har publicerats i tidskriften Proceedings of the national academy of sciences.
Erektil dysfunktion, att inte kunna få eller upprätthålla erektion, är ett vanligt problem som påverkar mångas sexliv och livskvalitet. Enligt epidemiologiska studier har ungefär var tionde man i åldrarna upp till cirka 55 år mer långvarig erektil dysfunktion och bland män i 75-80-årsåldern är ungefär varannan drabbad.
Kända riskfaktorer för erektil dysfunktion är bland annat fetma, tobaksbruk och behandling av prostatacancer.
Redan i början av 2000-talet kom också forskning som visade att tillståndet i ungefär en tredjedel av fallen har ärftliga orsaker. Men forskare har tidigare inte kunnat identifiera några specifika platser i arvsmassan med koppling till erektil dysfunktion. Det är just detta som den amerikanska forskargruppen nu har lyckats med.
I den nya studien upptäckte de att variationer på en särskilt plats nära en gen kallad SIM1 har ett signifikant samband med ökad risk för erektil dysfunktion. Sambandet kvarstod även när forskarna tog hänsyn till andra kända riskfaktorer.
– Upptäckten av den första genetiska riskfaktorn för erektil dysfunktion är spännande eftersom den öppnar dörren för att utveckla nya behandlingar baserade på genetik, sade den forskare som ledde studien, Eric Jorgenson vid Kaiser permanente Northern California´s division of research, i ett pressuttalande i samband med publiceringen.
Forskarna genomförde den genetiska studien i flera steg. I steg ett använde de blodprover från 36 648 män som deltog i ett stort forskningsprojekt om hälsa och åldrande, samt olika hälsodata om dessa deltagare, bland annat uppgifter om sexuell funktion. En genetisk associationsanalys visade ett signifikant samband mellan variationer i området på SIM1-genen. Sådana variationer var en genetisk riskfaktor som ökade risken för erektil dysfunktion med 26 procent.
I steg 2 bekräftades dessa fynd i en annan grupp bestående av 222 358 män som lämnat material till en biobank. Forskarna utvecklade dessutom i laboratoriestudier även en hypotes om på vilket sätt variationer vid SIM1-genen inverkar på erektionsfunktionen.
Studiens resultat innebär att det identifierade området i arvsmassan kan vara en möjlig måltavla för framtida behandlingar mot erektil dysfunktion. Något som enligt forskarna är välbehövligt eftersom bara ungefär hälften av alla män som behandlas med dagens impotensläkemedel får en god effekt av dem.
Även om studien gjordes enbart på män, tror forskarna också att den genetiska faktor som de är på spåret kan ha betydelse även för kvinnors sexuella funktion. De menar även att framtida genbaserade behandlingar kan komma att ha potential att förbättra den sexuella funktionen hos både män och kvinnor.