Hoppet var stort när Merck efter tio års utveckling startade en klinisk studie på sin vaccinkandidat. När det visade sig att vaccinet inte bara var effektlöst utan verkade dessutom göra försökspersonerna mer mottagliga för hiv-infektion var besvikelsen minst lika stor. Nu presenterar en fransk forskargrupp en möjlig förklaring till varför det kunde bli så.
Mercks vaccinkandidat, V520, bestod av tre syntetiskt framtagna hiv-gener som distribuerades i kroppen med hjälp av en försvagad form av ett vanligt förkylningsvirus, adenovirus 5. En teori har varit att försökspersonernas immunförsvar angripit adenoviruset innan vaccinet hunnit starta ett immunsvar mot hiv. Men det franska forskarlaget, lett av Eric Kramer vid universitetet i Montpellier, har i sin studie sett att när antikroppar till adenovirus 5 kopplas till vaccinet i en cellkultur, så blev vissa celler i immunförsvaret mer känsligt för hiv.
Det är de så kallade T-cellerna, som är några av målcellerna för hiv, som blev ännu mer mottagliga för angrepp av viruset i närvaro av antikroppar mot förkylningsviruset. Resultaten är publicerades i Journal of Experimental Medicine.
– Fransmännens resultat är väldigt intressanta men deras studier är gjorda in vitro och är bara en av flera möjliga förklaringar till varför försök med vaccinet misslyckades, säger Larry Corey som var en av ledarna i hiv-vaccinstudien.
Om adenoviruset har betydelse för vaccinet kan det förklara varför de tidiga försöken på djur var lyckade. Försöksdjuren har väldigt sällan varit utsatta för förkylningsviruset och har heller inga antikroppar mot det.