Det första läkemedlet som stimulerar uppbyggnaden av benvävnad vid osteoporos, ett genetiskt modifierat så kallat parathormon, godkändes i EU i somras men har ännu inte lanserats i Sverige. De läkemedel som finns hittills förhindrar i stället nedbrytningen av benvävnad.
För att testa om de båda angreppssätten tillsammans kunde ge en förstärkt effekt genomförde två olika forskargrupper i USA studier som båda publicerades i New England Journal of Medicine i slutet av september. De visar sammantaget att bensköra kvinnor eller män inte har något att vinna på att kombinera läkemedel med de två olika angreppssätten. Kombinationsbehandling gav snarare sämre effekt än monoterapi med något av de två läkemedlen i studierna.
Reducerar fördelarna
I den första studien, som pågick i ett år, ingick 238 tidigare obehandlade postmenopausala kvinnor som behandlades med parathormon, alendronat eller båda. I den andra randomiserades 83 män till daglig behandling med parathormon, alendronat eller båda i 30 månader. Båda studierna visar att alendronat reducerar fördelarna med behandling med parathormon. Enligt en kommentar i samma nummer av NEJM är förklaringen inte att alendronat hämmar benuppbyggnaden utan snarare att läkemedlet hämmar den totala benomsättningen vilket påverkar den anabola effekten av parathormon.
Mats Palmér, endokrinolog vid St Görans sjukhus i Stockholm, säger att det allmänt finns ett stort intresse för att hitta anabola strategier för osteoporosbehandling. Där är parathormon det första läkemedlet och därmed intressant. Angreppssättet är helt annorlunda än för de läkemedel som finns hittills och därför hade man förhoppningar på att en kombination skulle vara effektiv. Men där har nu de första studierna visat att så inte var fallet.
? Behandling med enbart parathormon verkar ha en något bättre effekt på bentätheten än den tidigare bästa behandlingen vid osteoporos som är bisfosfonat. Men man ska sätta ett frågetecken för biverkningssidan, säger han.
Begränsad användning
Parathormon har i djurförsök med livslång exponering och mycket stora doser visat sig ge en ovanlig form av skelettcancer, ostosarkom. Man rekommenderar därför att det inte ska användas i mer än 18 månader.
Någon stor användning tror han dock inte att det kommer att bli. I USA kostar en behandlingsomgång på 18 månader motsvarande 100 000 kronor.
? De som står för läkemedelsnotan hoppas nog att det ska bli en marginell behandling, säger han.
Inverkar på behandlingen
Beroende på behandlingens höga kostnad och behovet av dagliga injektioner används parathormon i USA primärt för patienter med svår osteoporos. För tidigare obehandlade patienter visar de nya studierna att parathormon inte ska kombineras med alendronat eller andra bisfosfonater och troligen inte heller med andra antiresorptiva medel. Problemet är att många patienter med svår osteoporos redan får bisfosfonat, skriver Sundeep Khosia i kommentaren till studierna i NEJM.
Teoretiskt bör dessa patienter göra uppehåll under en viss tid för att benomsättningen ska återgå till värden som närmar sig det normala. Det kan emellertid ta något år. Trots att ett sådant uppehåll i behandlingen troligen kan göras utan större risk kan det skapa oro hos läkare och patienter, menar han.
Sundeep Khosia föreslår därför en kompromiss som innebär att patienten slutar med bisfosfonatterapi när man börjar med parathormon. Han understryker dock att modellen först måste prövas. Vissa data, som ännu inte är testade, tyder också på att det kan vara motiverat att övergå till bisfosfonat efter två års behandling med parathormon. Principen är att bisfosfonaten skulle hjälpa till att bevara den uppbyggnad av benvävnad som uppnåtts med parathormon.
Med injektionspenna
Parathormon har funnits på marknaden i USA sedan början av året. EU-godkännandet för teriparatid (Forsteo), som kom i somras, innebär att det bara får skrivas ut på sjukhus och av specialistläkare inom geriatrik, reumatologi och endokrinologi. Indikationen är behandling av manifest osteoporos hos postmenopausala kvinnor. Det administreras med injektionspenna.
Informationsdirektören vid Lilly, John Ahlmarks, kommentar till de nya studierna är att avsikten med teriparatid inte är att det ska användas i kombination med andra läkemedel. Det har så pass kraftfull verkan under de ett och ett halvt år som behandlingen pågår att det räcker.
?Vi hoppas kunna lansera Forsteo under hösten, säger han.n
Årlig arkivering 2003
Kombinationsbehandling inte effektiv vid osteoporos
Epilepsiläkemedel kan hjälpa kokainmissbrukare att sluta
Epilepsiläkemedlet vigabatrin (Sabrilex) kan hjälpa tunga missbrukare av kokain som vill bli drogfria. Det visar en studie av forskare vid NYU School of Medicine, USA, som publicerats i tidskriften Synapse. Vigabatrin är godkänt i EU och flera andra länder, men ännu inte i USA beroende på den påverkan på synfältet som tidigare studier visat.
I den aktuella studien kunde 40 procent av kokainmissbrukarna hålla upp i mer än 60 dagar trots att de var kvar i sin vanliga miljö. De gick upp i vikt, fick arbete och lever nu med sina familjer.
Resultatet var bättre än forskarna hade vågat hoppas på. För första gången verkar det som om det finns ett sätt att behandla personer som lider av de livshotande konsekvenserna av kokainberoende, hävdar Emilia Figueroa, som förestår en behandlingsklinik i Mexiko och som medverkat i studien. Forskarna ska nu bekräfta resultaten i en större placebokontrollerad studie.
Under de senaste tio åren har de amerikanska forskarna studerat vigabatrin i djurstudier och i ett antal artiklar visat att behandlingen blockerar ökningen av dopaminnivåer som produceras av kokain, nikotin och många andra beroendeframkallande substanser. Dopamin är en transmittorsubstans som har kopplats till de lustbetonade effekterna av beroendeframkallande läkemedel.
Djurstudierna tilldrog sig Emilia Figueroas intresse och hon ville gärna pröva vigabatrin eftersom det i princip inte fanns något
Forskarna fick studien godkänd i Mexiko och den utfördes utan stöd av något läkemedelsföretag. Läkemedlet köptes på lokala apotek i Mexiko där det är godkänt för behandling av epilepsi.
I studien ingick 19 män och en kvinna som använt kokain dagligen i tre till 15 år.
Under den första veckan fick de ökande doser av vigabatrin och stod sedan på fyra mg dagligen. Under de första tio dagarna återföll åtta personer till missbruk. Av de tolv som var kvar fullföljde åtta personer, eller 40 procent av de ursprungliga 20, studien. Fyra veckor efter studien var dessa tolv fortfarande drogfria.
Inga ögonbiverkningar registrerades i studien, vilket enligt forskarna kan bero på att man använt lägre doser än vid epilepsibehandling.
Synapse 2003;50:261-265
Epilepsiläkemedel kan hjälpa kokainmissbrukare att sluta
Epilepsiläkemedlet vigabatrin (Sabrilex) kan hjälpa tunga missbrukare av kokain som vill bli drogfria. Det visar en studie av forskare vid NYU School of Medicine, USA, som publicerats i tidskriften Synapse. Vigabatrin är godkänt i EU och flera andra länder, men ännu inte i USA beroende på den påverkan på synfältet som tidigare studier visat.
I den aktuella studien kunde 40 procent av kokainmissbrukarna hålla upp i mer än 60 dagar trots att de var kvar i sin vanliga miljö. De gick upp i vikt, fick arbete och lever nu med sina familjer.
Resultatet var bättre än forskarna hade vågat hoppas på. För första gången verkar det som om det finns ett sätt att behandla personer som lider av de livshotande konsekvenserna av kokainberoende, hävdar Emilia Figueroa, som förestår en behandlingsklinik i Mexiko och som medverkat i studien. Forskarna ska nu bekräfta resultaten i en större placebokontrollerad studie.
Under de senaste tio åren har de amerikanska forskarna studerat vigabatrin i djurstudier och i ett antal artiklar visat att behandlingen blockerar ökningen av dopaminnivåer som produceras av kokain, nikotin och många andra beroendeframkallande substanser. Dopamin är en transmittorsubstans som har kopplats till de lustbetonade effekterna av beroendeframkallande läkemedel.
Djurstudierna tilldrog sig Emilia Figueroas intresse och hon ville gärna pröva vigabatrin eftersom det i princip inte fanns något
Forskarna fick studien godkänd i Mexiko och den utfördes utan stöd av något läkemedelsföretag. Läkemedlet köptes på lokala apotek i Mexiko där det är godkänt för behandling av epilepsi.
I studien ingick 19 män och en kvinna som använt kokain dagligen i tre till 15 år.
Under den första veckan fick de ökande doser av vigabatrin och stod sedan på fyra mg dagligen. Under de första tio dagarna återföll åtta personer till missbruk. Av de tolv som var kvar fullföljde åtta personer, eller 40 procent av de ursprungliga 20, studien. Fyra veckor efter studien var dessa tolv fortfarande drogfria.
Inga ögonbiverkningar registrerades i studien, vilket enligt forskarna kan bero på att man använt lägre doser än vid epilepsibehandling.
Synapse 2003;50:261-265
Epilepsiläkemedel kan hjälpa kokainmissbrukare att sluta
Epilepsiläkemedlet vigabatrin (Sabrilex) kan hjälpa tunga missbrukare av kokain som vill bli drogfria. Det visar en studie av forskare vid NYU School of Medicine, USA, som publicerats i tidskriften Synapse. Vigabatrin är godkänt i EU och flera andra länder, men ännu inte i USA beroende på den påverkan på synfältet som tidigare studier visat.
I den aktuella studien kunde 40 procent av kokainmissbrukarna hålla upp i mer än 60 dagar trots att de var kvar i sin vanliga miljö. De gick upp i vikt, fick arbete och lever nu med sina familjer.
Resultatet var bättre än forskarna hade vågat hoppas på. För första gången verkar det som om det finns ett sätt att behandla personer som lider av de livshotande konsekvenserna av kokainberoende, hävdar Emilia Figueroa, som förestår en behandlingsklinik i Mexiko och som medverkat i studien. Forskarna ska nu bekräfta resultaten i en större placebokontrollerad studie.
Under de senaste tio åren har de amerikanska forskarna studerat vigabatrin i djurstudier och i ett antal artiklar visat att behandlingen blockerar ökningen av dopaminnivåer som produceras av kokain, nikotin och många andra beroendeframkallande substanser. Dopamin är en transmittorsubstans som har kopplats till de lustbetonade effekterna av beroendeframkallande läkemedel.
Djurstudierna tilldrog sig Emilia Figueroas intresse och hon ville gärna pröva vigabatrin eftersom det i princip inte fanns något
Forskarna fick studien godkänd i Mexiko och den utfördes utan stöd av något läkemedelsföretag. Läkemedlet köptes på lokala apotek i Mexiko där det är godkänt för behandling av epilepsi.
I studien ingick 19 män och en kvinna som använt kokain dagligen i tre till 15 år.
Under den första veckan fick de ökande doser av vigabatrin och stod sedan på fyra mg dagligen. Under de första tio dagarna återföll åtta personer till missbruk. Av de tolv som var kvar fullföljde åtta personer, eller 40 procent av de ursprungliga 20, studien. Fyra veckor efter studien var dessa tolv fortfarande drogfria.
Inga ögonbiverkningar registrerades i studien, vilket enligt forskarna kan bero på att man använt lägre doser än vid epilepsibehandling.
Synapse 2003;50:261-265
Fall beror inte på läkemedel
I motsats till vad man tidigare trott är orsaken till fallolyckor hos äldre kvinnor inte främst läkemedel utan den sjukdom de lider av. Det visar en engelsk studie på 4 050 kvinnor i åldern 60 till 79 år.
Forskarna fann att en tredjedel av kvinnorna som hade ramlat hade minst en kronisk sjukdomsdiagnos och att varje ytterligare diagnos gav närmare 40 procents tilläggsrisk.
Risken att ramla var högre om kvinnan hade en cirkulationssjukdom, kronisk lungsjukdom, depression eller artrit. Fördelat på respektive diagnos var det 17 procent för artrit, nio för depression, åtta för KOL och sex procent gällde olika cirkulationssjukdomar.
Två typer av läkemedel, lugnande medel och antidepressiva, kunde kopplas till ökad fallrisk.
BMJ 2003;327:712-717
Fall beror inte på läkemedel
I motsats till vad man tidigare trott är orsaken till fallolyckor hos äldre kvinnor inte främst läkemedel utan den sjukdom de lider av. Det visar en engelsk studie på 4 050 kvinnor i åldern 60 till 79 år.
Forskarna fann att en tredjedel av kvinnorna som hade ramlat hade minst en kronisk sjukdomsdiagnos och att varje ytterligare diagnos gav närmare 40 procents tilläggsrisk.
Risken att ramla var högre om kvinnan hade en cirkulationssjukdom, kronisk lungsjukdom, depression eller artrit. Fördelat på respektive diagnos var det 17 procent för artrit, nio för depression, åtta för KOL och sex procent gällde olika cirkulationssjukdomar.
Två typer av läkemedel, lugnande medel och antidepressiva, kunde kopplas till ökad fallrisk.
BMJ 2003;327:712-717
Fall beror inte på läkemedel
I motsats till vad man tidigare trott är orsaken till fallolyckor hos äldre kvinnor inte främst läkemedel utan den sjukdom de lider av. Det visar en engelsk studie på 4 050 kvinnor i åldern 60 till 79 år.
Forskarna fann att en tredjedel av kvinnorna som hade ramlat hade minst en kronisk sjukdomsdiagnos och att varje ytterligare diagnos gav närmare 40 procents tilläggsrisk.
Risken att ramla var högre om kvinnan hade en cirkulationssjukdom, kronisk lungsjukdom, depression eller artrit. Fördelat på respektive diagnos var det 17 procent för artrit, nio för depression, åtta för KOL och sex procent gällde olika cirkulationssjukdomar.
Två typer av läkemedel, lugnande medel och antidepressiva, kunde kopplas till ökad fallrisk.
BMJ 2003;327:712-717
Ny förklaring till antidepressivas olika effekt
Forskning vid Stanford University Medical Center, USA, kan ge ny förklaring till varför vissa människor får biverkningar av vanliga antidepressiva läkemedel medan andra inte upplever några problem.
Forskarna har identifierat en genetisk markör för serotonin som kan spela roll för behandlingsresultatet.
De kunde samtidigt visa att genetiska variationer i det läkemedelsmetaboliserande enzymet Cytokrom P450 2D6 (CYP2D6), som har antagits ligga bakom antidepressiv intolerans, förvånansvärt nog inte spelade någon roll som orsak till biverkningar.
Studien baserades på analys av DNA från 246 personer i åldern 65 år och äldre som antingen behandlades med paroxetin, ett SSRI-medel, eller det atypiska antidepressiva läkemedlet mirtazapin i åtta veckor. Biverkningar, följsamhet och förändrad sinnesstämning mättes.
De två antidepressiva läkemedlen verkar på olika sätt, men båda påverkar serotonin. Forskarna fokuserade på en typ av serotoninreceptorer kallade 5HT2a.
Studien visade att personer med en speciell variation av motsvarande gen (HTR2A) oftare avbröt behandlingen med paroxetin beroende på besvärande biverkningar än personer med två andra variationer av samma gen. Genvariationen påverkade personer som använde mirtazapin i mindre utsträckning.
Forskarna drar slutsatsen att skillnader beroende på variationer i 5HT2a-receptorer verkar vara viktigare än farmakokinetiska variationer när det gäller att bestämma paroxetinintolerans.
American Journal of Psychiatry (2003;160:62).
Ny förklaring till antidepressivas olika effekt
Forskning vid Stanford University Medical Center, USA, kan ge ny förklaring till varför vissa människor får biverkningar av vanliga antidepressiva läkemedel medan andra inte upplever några problem.
Forskarna har identifierat en genetisk markör för serotonin som kan spela roll för behandlingsresultatet.
De kunde samtidigt visa att genetiska variationer i det läkemedelsmetaboliserande enzymet Cytokrom P450 2D6 (CYP2D6), som har antagits ligga bakom antidepressiv intolerans, förvånansvärt nog inte spelade någon roll som orsak till biverkningar.
Studien baserades på analys av DNA från 246 personer i åldern 65 år och äldre som antingen behandlades med paroxetin, ett SSRI-medel, eller det atypiska antidepressiva läkemedlet mirtazapin i åtta veckor. Biverkningar, följsamhet och förändrad sinnesstämning mättes.
De två antidepressiva läkemedlen verkar på olika sätt, men båda påverkar serotonin. Forskarna fokuserade på en typ av serotoninreceptorer kallade 5HT2a.
Studien visade att personer med en speciell variation av motsvarande gen (HTR2A) oftare avbröt behandlingen med paroxetin beroende på besvärande biverkningar än personer med två andra variationer av samma gen. Genvariationen påverkade personer som använde mirtazapin i mindre utsträckning.
Forskarna drar slutsatsen att skillnader beroende på variationer i 5HT2a-receptorer verkar vara viktigare än farmakokinetiska variationer när det gäller att bestämma paroxetinintolerans.
American Journal of Psychiatry (2003;160:62).
Ny förklaring till antidepressivas olika effekt
Forskning vid Stanford University Medical Center, USA, kan ge ny förklaring till varför vissa människor får biverkningar av vanliga antidepressiva läkemedel medan andra inte upplever några problem.
Forskarna har identifierat en genetisk markör för serotonin som kan spela roll för behandlingsresultatet.
De kunde samtidigt visa att genetiska variationer i det läkemedelsmetaboliserande enzymet Cytokrom P450 2D6 (CYP2D6), som har antagits ligga bakom antidepressiv intolerans, förvånansvärt nog inte spelade någon roll som orsak till biverkningar.
Studien baserades på analys av DNA från 246 personer i åldern 65 år och äldre som antingen behandlades med paroxetin, ett SSRI-medel, eller det atypiska antidepressiva läkemedlet mirtazapin i åtta veckor. Biverkningar, följsamhet och förändrad sinnesstämning mättes.
De två antidepressiva läkemedlen verkar på olika sätt, men båda påverkar serotonin. Forskarna fokuserade på en typ av serotoninreceptorer kallade 5HT2a.
Studien visade att personer med en speciell variation av motsvarande gen (HTR2A) oftare avbröt behandlingen med paroxetin beroende på besvärande biverkningar än personer med två andra variationer av samma gen. Genvariationen påverkade personer som använde mirtazapin i mindre utsträckning.
Forskarna drar slutsatsen att skillnader beroende på variationer i 5HT2a-receptorer verkar vara viktigare än farmakokinetiska variationer när det gäller att bestämma paroxetinintolerans.
American Journal of Psychiatry (2003;160:62).
Milda astmaläkemedel säkra för gravida
Gravida kvinnor med astma kan utan risk använda milda astmaläkemedel som beta 2-agonister. Studien, som publicerades i oktobernumret av Obstetrics and Gynecology, visar dock att kvinnor som använder starkare astmaläkemedel som orala steroider har ökad risk för att föda för tidigt.
För gravida som inte behandlar sin astma finns det enligt studien ökad risk att fostret inte växer som det ska, så kallad intrauterin tillväxthämning. I studien ingick 778 kvinnor som använde astmaläkemedel under graviditeten som jämfördes med 1 333 gravida kvinnor utan astma.
Milda astmaläkemedel säkra för gravida
Gravida kvinnor med astma kan utan risk använda milda astmaläkemedel som beta 2-agonister. Studien, som publicerades i oktobernumret av Obstetrics and Gynecology, visar dock att kvinnor som använder starkare astmaläkemedel som orala steroider har ökad risk för att föda för tidigt.
För gravida som inte behandlar sin astma finns det enligt studien ökad risk att fostret inte växer som det ska, så kallad intrauterin tillväxthämning. I studien ingick 778 kvinnor som använde astmaläkemedel under graviditeten som jämfördes med 1 333 gravida kvinnor utan astma.
Milda astmaläkemedel säkra för gravida
Gravida kvinnor med astma kan utan risk använda milda astmaläkemedel som beta 2-agonister. Studien, som publicerades i oktobernumret av Obstetrics and Gynecology, visar dock att kvinnor som använder starkare astmaläkemedel som orala steroider har ökad risk för att föda för tidigt.
För gravida som inte behandlar sin astma finns det enligt studien ökad risk att fostret inte växer som det ska, så kallad intrauterin tillväxthämning. I studien ingick 778 kvinnor som använde astmaläkemedel under graviditeten som jämfördes med 1 333 gravida kvinnor utan astma.
Melatonin skyddar tarmslemhinnan
En avhandling vid Uppsala universitet visar att melatonin, ett hormon som frisätts i hjärnan då det är mörkt, har central betydelse för att stimulera tolvfingertarmens bikarbonatsekretion. Denna sekretion är viktig för att förhindra skador i tarmslemhinnan.
I sin avhandling redovisar Markus Sjöblom resultat där han har lyckats aktivera nerver i det centrala nervsystemet som stimulerar frisättandet av melatonin i tarmslemhinnan. Upptäckten kan leda till nya behandlingsmöjligheter.
Melatonin skyddar tarmslemhinnan
En avhandling vid Uppsala universitet visar att melatonin, ett hormon som frisätts i hjärnan då det är mörkt, har central betydelse för att stimulera tolvfingertarmens bikarbonatsekretion. Denna sekretion är viktig för att förhindra skador i tarmslemhinnan.
I sin avhandling redovisar Markus Sjöblom resultat där han har lyckats aktivera nerver i det centrala nervsystemet som stimulerar frisättandet av melatonin i tarmslemhinnan. Upptäckten kan leda till nya behandlingsmöjligheter.
Melatonin skyddar tarmslemhinnan
En avhandling vid Uppsala universitet visar att melatonin, ett hormon som frisätts i hjärnan då det är mörkt, har central betydelse för att stimulera tolvfingertarmens bikarbonatsekretion. Denna sekretion är viktig för att förhindra skador i tarmslemhinnan.
I sin avhandling redovisar Markus Sjöblom resultat där han har lyckats aktivera nerver i det centrala nervsystemet som stimulerar frisättandet av melatonin i tarmslemhinnan. Upptäckten kan leda till nya behandlingsmöjligheter.