Annons

Metabola syndromet ökade risken för Alzheimers demens

Apolipoprotein E4-fenotypen är en riskfaktor för Alzheimers sjukdom. I en studie ökade sjukdomen från 2,9 procent hos dem utan alleler för apoE4 till 7,6 procent för dem med en allel, och 21,4 procent hos individer med två alleler. Nyligen har två studier påvisat samband mellan diabetes och Alzheimer respektive ateroskleros och Alzheimer. I den aktuella […]

24 jul 2002, kl 22:17
0

Apolipoprotein E4-fenotypen är en riskfaktor för Alzheimers sjukdom. I en studie ökade sjukdomen från 2,9 procent hos dem utan alleler för apoE4 till 7,6 procent för dem med en allel, och 21,4 procent hos individer med två alleler. Nyligen har två studier påvisat samband mellan diabetes och Alzheimer respektive ateroskleros och Alzheimer.
I den aktuella finska studien undersöktes en rad kardiovaskulära riskfaktorer, som ingår i det metabola syndromet. 961 personer (varav 623 kvinnor) i åldern 69?78 år ingick. Vid rekryteringen togs en lång rad prover. 3,5 år senare togs nya prover och demensutredning gjordes.
Hos 46 personer diagnostiserades Alzheimers demens. I 38 av fallen ställdes diagnosen under pågående studie.
Det fanns samband mellan Alzheimer och förekomst av apoE4-alleler, hög ålder, kortare utbildningstid, högre systoliskt blodtryck, högre faste- och 2 timmars-glukos, högre faste- och 2 timmars-insulin, diabetes och försämrad glukostolerans. Av alla med Alzheimerdiagnos hade enbart 13 individer normal glukostolerans.
Insulinresistens ökade risken för Alzheimer när apoE4-alleler saknades. Bland ickediabetiker utan apoE4-alleler och med den högsta insulinkoncentrationen, var prevalensen 7,5 procent jämfört med 1,4 procent hos dem med normal insulinkoncentration. Bland dem med apoE4-alleler var andelen densamma.
Sambanden mellan de olika riskfaktorerna och förekomst av Alzheimers sjukdom i proverna tagna 3,5 år i förväg visade samma mönster.
En möjlig förklaring till att andra studier inte kunnat påvisa samband mellan Alzheimer och kardiovaskulära faktorer kopplade till insulinresistensen, är att avancerad Alzheimer är ett katabolt stadium, det vill säga att blodtryck, totalkolesterol och blodglukoshalt sjunker.
Hur ökar insulinresistens risken för Alzheimer? Författarna konstaterar att säkra belägg saknas, men föreslår att hyperglykemi, förhöjd blodglukoshalt, är en riskfaktor. Hyperglykemi kan bidra till bildningen av de amyloida plack som hittas i hjärnan vid Alzheimers demens.
Hög insulinnivå kan interferera med hjärnans funktion eller bidra till plackbildningen. Den accelererade aterosklerosen, som är en följd av insulinresistensen, är en annan möjlig bidragande orsak.
Alzheimers demens tycks likna hjärt-kärlsjukdom i avseendet att en rad olika faktorer (ofta desamma) bidrar till ökad risk för sjukdomen. Viktigt är att komma ihåg att insulinresistens, liksom hjärt-kärlsjukdom, åtminstone delvis är möjlig att motverka med ändrad kost, rökstopp och regelbunden motion. Då bör Alzheimerutvecklingen kunna bromsas på samma sätt.  n
British Medical Journal 1997;315:1045?9