Annons

Lipitor slår ut dokumenterade konkurrenter

För att nå framgång på marknaden räcker det inte att ett läkemedel bevisligen sänker risken för hjärtsjukdom och död. Det har de båda kolesterolsänkarna Zocord och Pravachol fått erfara. Utan sådan dokumentation är konkurrenten Lipitor på väg att bli världens mest sålda läkemedel.

5 jun 2002, kl 18:26
0

Någon gång i början av vintern beräknades den kolesterolsänkande statinen Lipitor (atorvastatin, Parke Davis/Pfizer) gå om Zocord (simvastatin, MSD) som världens mest använda läkemedel mot förhöjda blodfetter. Och senast när patentet för AstraZenecas Losec går ut i USA 2001 antas Lipitor bli världens mest sålda läkemedel värdemässigt.


I Sverige har det inte gått lika fort. Även om Lipitor växer snabbast av lipidsänkarna så har fortfarande Zocord 60 procent av den svenska marknaden.


? Eftersom det redan finns två statiner som bevisligen minskar insjuknande i hjärt- och kärlsjukdom och minskar dödlighet i dessa bör man vänta med att förskriva Lipitor tills kliniska effektdata finns om något år, säger Thomas Kjellström, chefsöverläkare på Helsingborgs lasarett.


 Med Lipitors framgångar har finansanalytikernas flera år gamla profetior infriats. Detta har skett trots att det ännu inte finns några vetenskapliga bevis för att Lipitor faktiskt minskar insjuknande eller död. Dock finns studier som visar att atorvastatin är mer effektivt på att sänka kolesterolvärden än konkurrenterna.


 


Störst utan kliniska bevis


Däremot visades redan i mitten av 1990-talet att konkurrenterna Zocord och Pravachol (pravastatin, Bristol-Myers Squibb) minskar insjuknande och sparar liv, både hos patienter som haft hjärtinfarkt och hos andra riskgrupper med förhöjda kolesterolvärden.


Eftersom det lär dröja flera år innan de första mortalitetsstudierna för Lipitor kommer kan den anmärkningsvärda situationen uppstå att det läkemedel som säljs mest i världen saknar kliniskt dokumenterad effekt på mortaliteten hos patienterna.


Kolesterolvärdet är en så kallad surrogatmarkör, precis som blodtrycket. Nyligen har det visats att läkemedel som sänker trycket lika mycket inte är lika effektiva att minska risken att insjukna och dö i hjärtsjukdom och stroke. Olika läkemedel har andra viktiga effekter (och bieffekter) som påverkar patientens totala risk. Kan detta resonemang även tillämpas på statiner?


 


?Vänta och se?


Thomas Kjellström varnar för att man okritiskt extrapolerar resultat från forskning med ett preparat till ett annat.


? Varje preparat måste självt visa sig ha en klinisk effekt. I fallet Lipitor tycks det mig som om många inte resonerar så, det vill säga att de nöjer sig med att Lipitor har effekt på surrogatmarkören, säger han.


Redan 1994 visade den skandinaviska 4S-studien ett samband mellan kraftigt sänkta kolesterolnivåer och risken att dö i hjärtsjukdom hos patienter med kranskärlssjukdom. Men forskning har också visat att flera andra faktorer  är av betydelse för patientens risk. Storleken på de aterosklerotiska förändringarna i kärlen är inte avgörande för insjuknande eller död, snarast är det så att de flesta komplikationer kommer från bristningar eller blödningar i de mindre kärlväggsförändringarna.


Man vet också att sänkta kolesterolnivåer inte förklarar hela riskminskningen för patienter som fått simvastatin eller pravastatin. Statiner kan påverka den inflammatoriska processen och stabiliteten i aterosklerotiska plack. Statinernas nedbrytning i kroppen är också olika och detta kan också vara av klinisk betydelse.


? Vi vet att effekten på endotelet och hela kärlväggsbiologin av olika statiner varierar, men vi måste lära oss mer om detta, säger Thomas Kjellström.


 


Den nya kolesteroltvisten


Länge pågick en vetenskaplig debatt om huruvida patienter hade nytta av sänkta kolesterolvärden eller ej. Efter 4S-, Woscops-, Lipid- och Care-studierna avslutades den diskussionen. Men den har följts av nya stridsfrågor; ska man försöka sänka kolesterolvärdet så mycket som möjligt, och finns det en speciell målnivå för kolesterolet där risken är liten?


För anhängare av tesen ?sänk så mycket som möjligt? är det logiskt att förskriva Lipitor, eftersom atorvastatin är en kraftfull lipidsänkare. Men enligt Thomas Kjellström finns det ännu ingen dokumentation som bevisar nyttan av kraftiga sänkningar. Läkare måste vara noga med att skilja på epidemiologiska data och kliniska effekter.


? Vi vet att 20?25 procents sänkning ger klinisk effekt, men inte om 40?50 procents sänkning ger ytterligare riskreduktion, säger han.


Denna fråga är kopplad till den om bestämda målnivåer. Enligt de riktlinjer som Läkemedelsverket gav ut nyligen rekommenderas behandlingsmålen <5.0 mmol/L totalkolesterol och 3,0 mmol/L LDL-kolesterol. Med Lipitor är sannolikheten högre att man når målnivån.


Även om det finns pedagogiska skäl att ha en tydlig målnivå, så kan man som behandlande läkare och patient bli ?lurad?.


? Så länge vi inte vet om den absoluta målnivån eller den relativa sänkningen av kolesterolhalten i blodet är den viktigaste faktorn för att patientens hälsorisk ska minska finns det anledning att betrakta fasta målnivåer med försiktighet, säger Thomas Kjellström.


 


Evidensbaserad behandling


Lipitor är ett exempel på dilemmat hur man ska praktisera evidensbaserad läkemedelsbehandling. En rigid tolkning av begreppet kan leda till att patienter som får tillgång till nya förmodat effektiva metoder med hänvisning till att metoden inte är bevisat effektiv.


Att Thomas Kjellström har en avvaktande hållning till Lipitor innebär inte att han kritiserar läkare som förskriver preparatet, utan förstår att det kan finnas andra argument, till exempel pris och rimlighetsantaganden typ ?alla statiner är lika? som då väger tyngre än klinisk dokumentation. Evidensbaserad kunskap är grunden för fortsatt sökande efter ny och fördjupad kunskap.


? Det finns många olösta frågor kvar kring kolesterolets och statinernas betydelse vid hjärt-kärlsjukdom och stroke. Till exempel vore det värdefullt att kunna särskilja patienter som har nytta av kolesterolsänkning från dem där statiner är verkningslösa.


Sten Erik Jensen